دانشمندان می‌گویند پرخوری علت اصلی چاقی نیست
گروهی از پژوهشگران با انتشار دیدگاهی استدلال می‌کنند که علل اصلی همه‌گیری چاقی بیشتر به نوع غذایی که می‌خوریم، مربوط می‌شود و نه میزان مصرف غذا.
خلاصه: گروهی از پژوهشگران با انتشار دیدگاهی درمورد علت چاقی، مدل تعادل انرژی را به چالش می‌کشانند. طبق این مدل، علت افزایش وزن این است که افراد نسبت‌به آنچه که در بدن مصرف می‌کنند، انرژی بیشتری دریافت می‌کنند. به‌گفته‌ی نویسندگان، تعریف چاقی به‌عنوان اختلالی از تعادل انرژی بدون درنظر گرفتن مکانیسم‌های زیستی زمینه‌ساز افزایش وزن، یک اصل فیزیک را تکرار می‌کند. نویسندگان بر مدل کربوهیدرات-انسولین تأکید می‌کنند که چاقی را به‌عنوان اختلال متابولیکی ناشی‌از آنچه می‌خوریم و نه مقدار غذایی که می‌خوریم، توضیح می‌دهد.
بیانیه‌های بهداشت عمومی که مردم را تشویق می‌کنند کمتر غذا بخورند و بیشتر ورزش کنند، نتوانسته است افزایش نرخ چاقی و بیماری‌های مرتبط با چاقی را متوقف کند.مدل تعادل انرژی که می‌گوید افزایش وزن ناشی از دریافت انرژی بیش از انرژی است که در بدن مصرف می‌شود، بدون درنظر گرفتن مکانیسم‌های زیستی کنترل‌کننده افزایش وزن یکی از اصول فیزیک را تکرار می‌کند.طبق مدل کربوهیدرات-انسولین، پرخوری موجب چاقی نمی‌شود، بلکه فرایند به‌دست آوردن چربی موجب پرخوری می‌شود.همه‌گیری فعلی چاقی تا حدی به‌دلیل واکنش‌های هورمونی دربرابر تغییر کیفیت غذا است: خصوصا، غذاهای دارای بار گلیسمی بالا که متابولیسم را به‌طور اساسی تغییر می‌دهند.تمرکز بر آنچه می‌خوریم، به‌جای مقدار مصرف، استراتژی بهتری برای مدیریت وزن است.
آمارهای مرکز کنترل و پیشگیری بیماری آمریکا (CDC) نشان می‌دهد چاقی بیش از ۴۰ درصد از بزرگسالان آمریکایی را تحت تأثیر قرار می‌دهد و آن‌ها را درمعرض خطر بالاتر بیماری قلبی، سکته مغزی، دیابت نوع ۲ و برخی سرطان‌ها قرار می‌دهد.
طبق دستورالعمل‌های غذایی ۲۰۲۵-۲۰۲۰ وزارت کشاورزی آمریکا (USDA)، افراد بزرگسال باید برای کاهش وزن مقدار کالری دریافتی از غذاها و نوشیدنی‌ها را کاهش داده و مقدار کالری سوزانده‌شده در بدن را ازطریق فعالیت بدنی افزایش دهند. این رویکرد مدیریت وزن مبتنی‌بر مدل تعادل انرژی است که یک قرن قدمت دارد و می‌گوید افزایش وزن ناشی از این است که نسبت‌به انرژی مصرفی، انرژی بیشتری دریافت می‌کنید.
در دنیای امروز که با غذاهای خوش‌طعم، در دسترس و غذاهای ارزان فرآوری‌شده احاطه شده است، برای مردم راحت است که نسبت‌به نیاز خود کالری بیشتری دریافت کنند و این عدم تعادل با سبک زندگی کم‌تحرک امروزی تشدید می‌شود. با این تفکر، پرخوری به همراه فعالیت بدنی ناکافی باعث همه‌گیری چاقی می‌شود.
از سوی دیگر، با وجود دهه‌ها پیام‌های بهداشت عمومی که مردم را تشویق به خوردن غذای کمتر و ورزش بیشتر می‌کند، نرخ چاقی و بیماری‌های مرتبط با چاقی به‌طور پیوسته درحال افزایش بوده است.
نویسندگان مقاله «مدل کربوهیدرات-انسولین: دیدگاهی فیزیولوژیکی درمورد پاندمی چاقی»، که در مجله‌ی The American Journal of Clinical Nutrition منتشر شد، به اشکلات اساسی موجود در مدل تعادل انرژی اشاره می‌کنند. آن‌ها استدلال می‌کنند که مدل جایگزین یعنی «مدل کربوهیدرات-انسولین» چاقی و افزایش وزن را بهتر توضیح می‌دهد. علاوهبراین، مدل کربوهیدرات-انسولین به استراتژی‌های مدیریت وزن پایدار و موثرتری اشاره می‌کند.
به‌گفته‌ی نویسنده اصلی مقاله، دیوید لودویگ، متخصص اندوکرینولوژی در بیمارستان کودکان بوستون و استاد دانشکده پزشکی هاروارد، مدل تعادل انرژی به ما در درک علت‌های زیستی افزایش وزن کمکی نمی‌کند: برای مثال، در دوره جهش رشد، میزان مصرف غذای نوجوانان ممکن است ۱۰۰۰ کالری در روز افزایش پیدا کند. اما آیا پرخوری آن‌ها موجب جهش رشد می‌شود یا آیا جهش رشد موجب گرسنگی و پرخوری نوجوان می‌شود؟
برخلاف مدل تعادل انرژی، مدل کربوهیدرات-انسولین مدعی است که پرخوری علت اصلی چاقی نیست. درعوض، مدل کربوهیدرات-انسولین علت اصلی همه‌گیری چاقی کنونی را الگوهای غذایی مدرن می‌داند که دارای ویژگی مصرف بیش‌ازحد غذاهای دارای بار گلیسمی بالا است: خصوصا کربوهیدرات‌های فرآوری‌شده‌ای که به سرعت هضم می‌شوند. این غذاها موجب پاسخ‌های هورمونی می‌شوند که متابولیسم را به‌طور اساسی تغییر می‌دهند و موجب ذخیره چربی، افزایش وزن و چاقی می‌شوند.
مقاله‌های مرتبط:مصرف غذاهای فرافرآوری‌شده مکانیسم سیری را مختل می‌کندنحوه واکنش بدن به پرخوری گهگاه چگونه است؟آیا زمان مصرف غذا تأثیری بر تغییر وزن دارد؟
وقتی کربوهیدرات‌های به‌شدت فرآوری‌شده را می‌خوریم، بدن ترشح انسولین را افزایش می‌دهد و ترشح گلوکاگون را سرکوب می‌کند. این امر به سلول‌های چربی سیگنال می‌دهد تا کالری بیشتری ذخیره کنند و کالری کمتری را در دسترس باقی می‌گذارد تا انرژی موردنیاز عضلات و دیگر بافت‌های ازنظر متابولیکی فعال را تأمین کند. مغز درک می‌کند که بدن انرژی کافی دریافت نمی‌کند و این امر موجب احساس گرسنگی می‌شود. علاوهبراین، متابولیسم ممکن است در تلاش بدن برای صرفه‌جویی در مصرف سوخت کاهش پیدا کند؛ بنابراین، حتی وقتی درحال به دست آوردن چربی اضافه هستیم، معمولا احساس گرسنگی می‌کنیم.
برای درک همه‌گیری چاقی، نه‌تنها باید مقدار غذایی را که می‌خوریم، درنظر بگیریم، بلکه همچنین این موضوع را مورد توجه قرار دهیم که چگونه غذاهایی که می‌خوریم، بر متابولیسم و هورمون‌های ما اثر می‌گذارند. مدل تعادل انرژی با این ادعا که همه کالری‌ها برای بدن یکسان هستند، قطعه‌ی مهمی از پازل را از دست می‌دهد.
درحالی‌که مدل کربوهیدرات-انسولین جدید نیست (منشا آن اوایل دهه‌ی ۱۹۰۰ است)، دیدگاه منتشرشده‌ی اخیر جامع‌ترین فرمولاسیون این مدل تا به امروز است و نویسندگان آن گروهی متشکل از ۱۷ دانشمند و پژوهشگر و کارشناس برجسته هستند.
نویسندگان مقاله‌ی جدید شواهد بسیاری را در حمایت از مدل کربوهیدرات-انسولین ذکر کرده‌اند. علاوهبراین، آن‌ها مجموعه‌ای از فرضیه‌های قابل آزمایش را تعیین کرده‌اند که دو مدل را از هم متمایز می‌کند و پژوهش‌های آینده را می‌توان براساس آن‌ها انجام داد.
پذیرش مدل کربوهیدرات-انسولین به‌جای مدل تعادل انرژی پیامدهای اساسی برای مدیریت وزن و درمان چاقی دارد. مدل کربوهیدرات-انسولین به‌جای اینکه مردم را به خوردن غذای کمتر ترغیب کند (استراتژی که معمولا در بلندمدت جواب نمی‌دهد)، راه دیگری را پیشنهاد می‌کند که بیشتر متکی بر غذایی است که می‌خوریم.
به‌گفته‌ی دکتر لودویگ، کاهش مصرف کربوهیدرات‌های زودهضم که در دوران رژیم غذایی کم‌چربی به منابع غذایی ما سرازیر شده است، محرک پشت‌صحنه‌ی ذخیره چربی در بدن را کاهش می‌دهد. درنتیجه، افراد ممکن است با گرسنگی کمتر و تلاش کمتر کاهش وزن پیدا کنند.
نویسندگان اذعان می‌کنند پژوهش‌های بیشتری برای آزمایش قطعی هر دو مدل و نیز برای ایجاد مدل‌های جدیدی که بهتر با شواهد سازگار باشند، نیاز است. در این راستا، آن‌ها خواستار گفتمان سازنده و همکاری دانشمندان دارای دیدگاه‌های مختلف در پژوهش‌های دقیق و بدون سوگیری هستند.