علت مشکلات مغزی طولانی پس از کووید ۱۹، احتمالاً پاسخ ایمنی غیرطبیعی است
برخی افراد پس از عفونت ویروس کرونا دچار سردرد و مشکل در فکر کردن می‌شوند که علت آن ممکن است پاسخ ایمنی غیرطبیعی باشد.
درگیر شدن با کووید ۱۹ می‌تواند در نهایت موجب تیرگی مغز شود. ویروس عامل کووید ۱۹ یعنی SARS-CoV-2 معمولاً مستقیما وارد مغز نمی‌شود؛ اما مطالعات اولیه جدید نشان می‌دهند که پاسخ سیستم ایمنی حتی در برابر موارد خفیف می‌تواند بر مغز اثر بگذارد. این اثرات ممکن است ماه‌ها پس از رفع عفونت به خستگی، مشکل در تفکر، مشکل در به یاد آوردن و حتی درد منجر شود.
این ایده جدیدی نیست. عملکرد غیرطبیعی سیستم ایمنی در مشکلات شناختی ناشی از عفونت‌های ویروسی دیگر مانند HIV و آنفلوانزا، همراه با اختلالاتی مانند آنسفالومیلیت میالژیک/سندرم خستگی مزمن یا ME/CFS و حتی بر اثر آسیب‌زایی ناشی از شیمی‌درمانی نشان داده شده است.
آنچه در رابطه با کووید ۱۹ متفاوت است، دامنه‌ی این مشکل است. آویندرا نات، عصب‌شناسی از مؤسسه ملی سلامت می‌گوید میلیون‌ها نفر آلوده شده‌اند و اکنون با بحران سلامت عمومی رو‌به‌رو هستیم.
دانشمندان برای پیدا کردن راه‌هایی برای درمان تفکر مبهم، سردرد و خستگی که پس از درگیری با کووید ۱۹ به سراغ بیماران می‌آید، در تلاش هستند تا علت این علائم را درک کنند.
جوانا هلموت، متخصص عصب‌شناسی شناختی در دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو، به‌عنوان دانشمندی که اثرات HIV بر مغز را مطالعه کرده بود، به سرعت متوجه شباهت‌هایی شد که در علائم عصبی HIV و کووید ۱۹ وجود دارد. او می‌گوید تصویر بالینی این عفونت‌ها کاملاً یکسان است.
مقاله‌های مرتبط:التهاب مغزی ناشی از کووید شبیه التهاب ناشی از آلزایمر استکشف ارتباط کووید ۱۹ با نوعی عارضه عصبی نادر
علائم شناختی مرتبط با HIV با فعال شدن سیستم ایمنی در بدن از جمله در مغز مرتبط بوده است. هلموت می‌گوید: «شاید همین اتفاق در کووید ۱۹ نیز رخ می‌دهد.»
هلموت و همکارانش، تفاوت‌های موجود در مایع احاطه‌کننده مغز و نخاع ۱۴ فرد را که دچار علائم شناختی طولانی‌مدت ناشی از کووید ۱۹ شده بودند و چهار فردی را که علائم شناختی نداشتند، بررسی کردند. مایع مغزی‌نخاعی چهار فردی که علائم شناختی نداشتند، طبیعی بود. اما در مایع مغزی‌نخاعی ۱۰ نفر از ۱۳ نفری که علائم پایدار را داشتند، ناهنجاری‌هایی دیده می‌شد که برخی از آن‌ها به واکنش‌های سیستم ایمنی اشاره دارد.
تا اینجا، تجزیه‌و‌تحلیل‌ها نمی‌توانند تغییرات مهم را مشخص کنند. به گفته‌ی پژوهشگران، مظنونان احتمالی آنتی‌بادی‌هایی هستند که می‌توانند به اشتباه به پروتئین‌های کلیدی در مغز حمله کنند.
هلموت می‌گوید نتایج مطالعه که ۱۹ ژانویه در مجله‌ی Annals of Clinical and Translational Neurology منتشر شد، سؤالات بیشتری را ایجاد می‌کند، اما نشان می‌دهد تفاوتی واقعی در مایع مغزی‌نخاعی وجود دارد. او می‌گوید:
این مطالعه بسیار کوچک است، اما داده‌ها نشان می‌دهد پایه زیستی واقعی در تغییرات شناختی مرتبط با کووید وجود دارد. این‌ها فقط افرادی نیستند که تحت استرس قرار گرفته‌اند. ما شاهد ناهنجاری‌هایی هستیم که معمولاً در مایع مغزی دیده نمی‌شود.
شواهد بیشتر در مورد مشکلات مغزی از تجزیه‌و‌تحلیلی از موش و انسان می‌آید که در تاریخ ۱۰ ژانویه روی سرور bioRxiv.org ارسال شد، اما هنوز مورد بازبینی کارشناسان قرار نگرفته است.
پژوهشگران با تجزیه‌و‌تحلیل بافت انسان و موش‌های آلوده به SARS-CoV-2 نشان دادند که میکروگلیاها (نوعی از سلول‌های ایمنی) در مغز به‌شدت فعال هستند. افزایش بیش‌ازحد فعالیت میکروگلیاها می‌تواند به بافت‌های مغز آسیب بزند.
میشل مونژ، عصب‌شناس و پژوهشگر دانشگاه استنفورد می‌گوید فعالیت بیش از اندازه میکروگلیاها شبیه چیزی است که بر اثر درمان‌های شیمی‌درمانی سمی رخ می‌دهد. او می‌گوید:
زمانی که گزارش‌هایی درباره‌ی فراوانی علائم شناختی پایدار مرتبط با کووید منتشر شد، متوجه شباهت‌های قابل‌توجه بین مه مغزی ناشی از شیمی‌درمانی و مه مغزی ناشی از کووید شدم و تصمیم گرفتیم این موضوع را مطالعه کنیم.
میکروگلیاها در مغز موش‌های آلوده به SARS-CoV-2 نسبت‌به موش‌های غیرآلوده فعال‌تر بودند. زمانی که پژوهشگران بافت مغز ۹ فردی را که بر اثر کووید ۱۹ از دنیا رفته بودند، بررسی کردند، الگوی مشابهی را مشاهده کردند. مشخص نیست که این نمونه‌ها تا چه حد نمایانگر اکثریت افرادی هستند که کووید خفیف را تجربه کرده‌اند و دچار عوارض بعدی آن هستند.
به‌نظر می‌رسد نوعی از سلول‌های ایمنی درون مغز که میکروگلیا نامیده می‌شوند، در مشکلات مغزی‌ای که پس از عفونت ویروسی ممکن است برجای بماند، نقش داشته باشند
موش‌های آلوده همچنین سطوح بالاتری از پروتئین‌های ایمنی را درون مایع مغزی‌نخاعی خود داشتند. یکی از این پروتئین‌ها که CCL11 نام دارد، با مشکلات شناختی همراه با پیری و با برخی از بیماری‌های رواپزشکی مرتبط بوده است. افراد دچار علائم عصبی طولانی‌مدت کووید، نسبت‌به افرادی که دچار این علائم نبودند، همچنین CCL11 بیشتری در پلاسمای خود داشتند.
سوتلانا بلیتشتین، عصب‌شناسی از دانشکده پزشکی و علوم زیست‌پزشکی جاکوبز در دانشگاه بوفالو در مورد مطالعات مذکور می‌گوید:
آن‌ها مطالعات کوچکی هستند و بدیهی است که قطعی نیستند، اما شواهد اولیه روشن است. اکنون آشکارتر شده است که ریشه‌ی مه مغزی‌ای که پس از عفونت ایجاد می‌شود، ممکن است التهاب عصبی باشد.
کشف علت مشکلات عصبی ممکن است به ایجاد درمان کمک کند. مطالعات آزمایشگاهی به درمان‌های بالقوه‌ای اشاره کرده‌اند که می‌توانند این واکنش بیش‌ازحد سیستم ایمنی را، خصوصاً در التهاب مغزی ناشی از شیمی‌درمانی، مهار کنند. مونژ و همکارانش در حال مطالعه‌ی این موضوع هستند که آیا همین درمان‌ها ممکن است در زمینه کووید ۱۹ نیز مفید باشد یا خیر.
نات که در حال راه‌اندازی کارآزمایی بالینی کوچکی برای مطالعه درمان‌های بالقوه کووید طولانی‌مدت است، می‌گوید:
هرچند دنیاگیری غم‌انگیز است، ممکن است در نهایت به اتفاقات خوبی منجر شود. همه‌ی این سندرم‌های دیگر مانند ME/CFS که پژوهشگران برای درک آن‌ها تلاش می‌کنند، ممکن است از دانشی که از کووید طولانی به دست می‌آوریم، سود ببرند. ممکن است بتوانیم درمان‌هایی برای همه‌ی آن‌ها پیدا کنیم.